پیش بینى آیندهى ویروس آنفولانزا - چاپار بلاگ

ترجمه: حمید وثیق زاده انصاری

منبع:راسخون

هر ساله، شیوع بیمارى آنفولانزا، جان صدها هزار انسان را مىگیرد. با وجود این که واکسیناسیون در برابر این بیمارى، تأثیر به سزایى دارد، ریشه کن کردن این بیمارى کار دشوارى مىباشد و علت آن نرخ بالاى تغییر و تحول این ویروس مىباشد. هر ساله، ویروس دگردیس شدهاى از آنفولانزا در سراسر زمین پخش مىگردد که تفاوتهاى اندکى با آن چه سال قبل به صورت رایجى انتشار یافته بوده، دارد، که به ویروس یاری مىکند از عکس العملهاى سیستم ایمنى جان سالم به در برده و امکان دارد از اثر داروهاى ضد ویروسى بکاهد.

به علاوه این که، از زمانى به زمان دیگر، یک نژاد کاملاً تازه ظاهر شده که خطر شیوع و ابتلاى همگانى را براى انسان ها به همراه دارد. هر دو فرآیند به علت تغییرات در ژن ویروس مىباشند، و سطوح و درجه ى آن متفاوت مى باشد. تفاوت میان آنفولانزاى فصلى، عموماً به علت تغیر ناگهانى در ژن ویروس آنفولانزا مى باشد، در حالى که اپیدمى هاى اصلى عموماً با جهش ژنتیکى بنیادى در ارتباط مى باشند که به آن اصطلاحاً باز چینى ژنتیکى مى گویند. ارتباط میان این دو پدیده، اولین بار به وسیله تیم تحقیقاتى روسى از دانشکده ى مهندسى زیست شناسى و زیست شناسى کامپیوترى دانشگاه ایالتى مسکو (MSU) با همکارى انستیتوى مرکزى تحقیقات همه گیرى شناسى و انستیتوى مسائل انتقال اطلاعات، از دانشگاه علوم روسیه (IITP)، انجام شد. یکى از نویسندگان پروفسور الکسى کوندواشوف نام دارد که همکارى نزدیکى با دانشگاه میشیگان دارد. نتایج تحقیقات در 9 ژانویه در PLoS ژنتیکس منتشر شد.

گئورگى بازکین، دانشمندى است که در نشر این نتایج همکارى داشته و سرپرست گروه تحقیقاتى در دانشکده ى مهندسى زیست شناسى و زیست شناسى کامپیوترى در دانشگاه MSU بوده و رئیس بخش دگردیسى مولکولى در دانشگاه IITP می باشد. وی این گونه شرح مى دهد: ژن ویروس آنفولانزا شامل تنها یک مولکول DNA یا RNA، همچون ویروس هاى دیگر، نمى باشد، بلکه شامل هشت بخش مى باشد که به جهاتى شبیه کروموزوم هاى ژن بدن انسان مى باشد. هر بخش، یک مولکول RNA جداگانه مى باشد. اگر گونه هاى مختلف یک ویروس، با همدیگر یک سلول را مورد حمله قرار دهند، ژن هاى آن ها مى تواند طى فرآیندى این بخش ها را جا به جا نموده که به این عمل، باز چینى ژن ها مى گویند. این عمل مى تواند منجر به به وجود آمدن غیر منتظره ى یک ژن تازه گردد که براى مثال، ژن ویروس تازه تشکیل شده از هشت بخش است که سه بخش آن از ژن یک ویروس است و پنج بخش دیگر از یک ویروس دیگر.

بازکین معتقد است بیشتر اپیدمى هاى آنفولانزا که ما از آن ها اطلاع داریم، از همین باز چینى ژن ها به وجود آمده اند. زمانى که شما یک صفت موروثى که باعث یک چنین شیوع همه گیرى شده است را بررسی کنید، متوجه خواهید شد که ژن آن، تشکیل شده است از ترکیب بخش هاى مختلف ژن هاى چند ویروس که قبلاً هیچ گاه دیده نشده است. این مورد براى اپیدمى هاى سال هاى 1957 و سال 1968 و هم چنین آنفولانزاى خوکى در سال 2009 صدق مى کند. احتمالاً پر تلفات ترین اپیدمى آنفولانزا که آنفولانزاى اسپانیایى در سال 1918 مى باشد هم از همین قسم آنفولانزا بوده است. با این وجود، در خصوص حوادثی که در گذشته ى به این دورى رخ داده است، نمى توان کاملاً مطمئن بود.

یک باز چینى ژنتیکى ممکن است منجر به فراوری یک گونه ى ویروسى بسیار خطرناک گردد، به این علت که یک جهش ژنتیکى قوى، ویروس را براى سیستم دفاعى بدن بیشتر انسان ها، نا آشنا مى کند، که این عدم واکنش سیستم دفاعى بدن به ویروس اجازه مى دهد که به راحتى و به صورت مؤثرى در میان افراد شیوع پیدا کند.

این سناریوى تکاملى را جهش ژنتیکى مى خوانند. یک راستا دیگر که آن را رانش پادتن مى گویند عبارت است از فرآیند انباشته شدن تدریجى جهش هاى ژنتیکى کوچک تر. این جهش ها باعث تغییر در پروتئین هاى پادتنى ویروس شده، و در درجه ى اول، پادتن هاى سطحى هوموگلوتینین (HA یا ماده اى که باعث به هم چسبیدن گلبول هاى قرمز خون مى گردد) و نورومینیداس (NA) را تغییر مى دهد. کد بندى ژنتیکى این پروتئین ها، در فرایند صف آرایى مبارزه بین ویروس و سیستم ایمنى بدن، به سرعت نمو پیدا مى کند و تکمیل مى گردد.

شیوع فراگیر آنفولانزاى فصلى در ابتدا به علت همین رانش پادتن روى مى دهد، از این رو است که تعداد زیادى از ما هر سال به یک نژاد تازه از این ویروسى که به صورت تدریجى در حال کامل شدن است، مبتلا مى شویم.

ارتباط ما بین این دو فرایند، جهش ژنتیکى و رانش ژنتیکى، قبلاً هرگز مورد مطالعه قرار نگرفته بود. براى پر کردن این خلاء، محققان روسى ابتدا، هدف را مکان یابى محلى قرار دادند که در آن ویروس، باز چینى ژنتیکى را در حین تکامل خود انجام داده بود. آن ها ویروس آنفولانزاى A H3N2 که در سال 1968 وارد جمعیت انسانى شده بود را، مد نظر قرار دادند. سپس با استفاده از باز سازى پایگاه داده هایى مرتب که شامل 1376 ژن ویروس ها بود و با استفاده از زیست شناسى کامپیوترى، توانستند تاریخچه ى این باز چینى هاى ژنتیکى را باز سازى نمایند، و پیروز به مکان یابى دقیق این باز چینى ها و قرار دادن آن ها بر روى یک شجره نامه ى تکامل ویروسى شدند. سپس آن ها این فرضیه را مد نظر قرار دادند که، یک جهش ژنتیکى مى تواند منجر به یک رانش ژنتیکى گردد. براى مثال، باز چینى ژنتیکى، جهش هاى کوچک تر و نقطه اى را، در زمانى که نوکلئوتید مستقل جای گزین مى گردد، افزایش مى دهد. این فرضیه به وسیله این اطلاعات پشتیبانى مى شد: در واقع، یک باز چینى ژنتیکى، متعاقباً سرعت جانشینى نوکلئوتید مستقل را افزایش مى دهد.

بازکین معتقد است ما باور داریم که این تأثیر، در ارتباط با این حقیقت است که ژن هاى باز چینى شده باید در یک محیط تازه ژنتیکى فعالیت نمایند. از آن جایى که ژن ها با یک دیگر مرتبط مى باشند، اگر ژن A تغییر پیدا نموده باشد، یک نسخه ى تازه از ژن B هم بیشتر ترجیح داده خواهد شد. در نتیجه، هر روی داد باز چینى ژنتیکى در پی خود یک سرى از جهش هاى نقطه اى اضافى دیگر را در پی خواهد داشت.

از آن جایى که باز چینى هاى ژنتیکى، زهر آگین ترین جهش هاى فرا گیر و اپیدمى هاى ویروسى را باعث مى شوند، نتیجه ى این تحقیقات مى تواند منجر به پیش بینى فوریت هاى آینده، در خصوص یک چنین شیوع هاى بالقوه خطرناکى بگردد.

/ج

منبع: راسخون